便秘是一種由單個或多個病因綜合引起的一種癥狀，其表現為排便次數明顯減少，每2～3d或更長時間一次，無規律，糞質干硬，伴或不伴排便不盡感。便秘患者排便習慣的個人差異很大，攝食種類及習慣、生活方式、環境、精神狀態等都可以影響排便，本文就便秘的病因作一全面概述。

1. 行為因素

(1)生活方式

攝食種類及習慣對便秘的產生有很大影響，飲食過少或節食，食品過精或過細，食物中膳食纖維和水分不足，致使經過消化作用后殘渣量少，對腸道不能形成一定量的刺激，腸蠕動減慢，食物在結腸中停留時間延長，水分被過多吸收使大便干結，進入直腸后又因殘渣量少不能形成足夠的壓力刺激神經感受細胞產生排便反射，進而引起便秘。

另外，對于大便的認識不足，忽視定時排便的習慣，拖延大便時間導致已到直腸的糞便又逆向返回到結腸，水分被進一步吸收而致大便干結;拖延大便時間還可使結腸壁上的神經細胞對糞便進入直腸后產生的壓力刺激反應變得遲鈍，形成習慣性便秘。

(2)精神心理因素

消化道運動受到自主神經系統和內分泌系統的影響，這兩個系統與情感中樞的皮層下整合于同一解剖部位，故易受精神心理因素的影響。

2.功能性因素

(1)結腸傳輸功能障礙

結腸的傳輸依賴于腸道的蠕動和腹肌及盆底肌群的協同作用，任何一個環節出錯，都會導致傳輸障礙。結腸無力時因其高幅收縮數目減少，蠕動序列缺乏，結腸內容物集團運動障礙，糞便在結腸內停留時間延長導致便秘;大量腹水、長期臥床、惡病質、肥胖等使腹部肌肉如腹直肌、腹內外斜肌及膈肌的衰弱，排便時腹內壓力不足，導致排便障礙;末端結腸運動紊亂或不協調可導致近側結腸內容物通過障礙而引起便秘。

(2)盆底肌群功能障礙

①肛門痙攣或協調松弛失調，盆底肌和肛門外括約肌不能完全松弛或產生反向性的收縮，排便時括約肌張力反常地增強，因而排便極為費力、困難。

②盆底肌張力低或伴有盆底下降過低而導致排便困難。

③直腸排便便意閾值增高，患者對直腸肛門帶來的感覺信息不敏感，使糞便在直腸內存留不能正常排出。

3.器質性因素

(1)內分泌及代謝性疾病

糖尿病、卟啉病、慢性鉛中毒可引起胃腸神經功能紊亂和平滑肌損害，甲狀旁腺功能亢進引起高鈣血癥，致使腸神經肌應激性減退，甲狀腺功能減低、低鉀血癥、低鎂血癥、脫水等可致平滑肌張力缺乏而引起排便困難。

(2)神經系統疾病

“腦-腸學說”認為，*內的胃腸道是一個由中樞神經、腸神經和自主神經共同支配的系統。中樞神經系統疾病(如腦和脊髓腫瘤、脊柱與馬尾脊髓損傷或壓迫、脊髓發育不全、腰椎間盤疾病、脊柱結核、系統性硬化、帕金森病等)、周圍神經系統疾病(如自主神經疾病、神經纖維瘤、神經節瘤等)均可導致神經調節功能障礙而使排便異常。

(3)其他

腸道占位性病變如直腸內脫垂、恥骨直腸肌肥大、結腸息肉、家族性腺瘤性息肉病、結腸腫瘤等可引起慢性不全性或全性腸梗阻而導致便秘;

盆底肌松弛、直腸陰道隔松弛、盆底神經損傷等因素可引起直腸前突，使糞便通過直腸肛管段不能正常下降排出體外，形成出口梗阻性便秘;

直腸肛門病變如痔瘡、肛裂、肛周膿腫、潰瘍、肛瘺、直腸炎等引起肛門括約肌痙攣、排便疼痛造成懼怕排便;

腹腔或盆腔腫瘤壓迫，如子宮肌瘤，可因排便無力而引起排便障礙。

4.醫源性因素

(1)藥物副作用

①作用于中樞神經系統和(或)腸神經系統的藥物：阿片類藥(如嗎啡)、抗驚厥藥(如氯氮卓)、三環類抗抑郁藥(如阿米替林)、抗震顫麻痹藥(如鹽酸金剛烷胺)、擬交感神經藥物(如麻黃堿)、抗精神病藥(如氯丙嗪)等可引起排便障礙。

②作用于平滑肌的藥物：鈣離子通道阻滯劑(如鹽酸維拉帕米)、抗膽堿能藥(如阿托品)等可影響平滑肌的舒縮功能而引起便秘。

③抗組胺藥(如苯海拉明)可影響神經肌肉接頭的傳導而導致肌無力，服用過量可引起腹瀉或便秘;

止瀉劑服用不當、抗酸藥、化療藥、補鈣劑、補鐵劑也可引起便秘。

(2)肛腸外科手術

因麻醉、鎮痛藥物的應用降低了直腸壓力感受器的敏感性使便意減低，術后較長時間臥床，活動時間少，進食減少，肛門疼痛不敢排便，傷口愈合不良致肛門狹窄等因素均可導致便秘。

除以上4類因素外，還有一些基因相關因素，遺傳疾病不再贅述。在便秘治療方面，需根據原發病及便秘病因綜合考慮治療方案，不可一味使用瀉藥對癥治療。