帕金森疾病是哪些原因?qū)е碌?/h3>
帕金森癥疾病讓很多患者陷入了痛苦中，它是一種多發(fā)在中老年朋友中的疾病，患了帕金森癥如果不及時的治療，就會帶來更多的痛苦和傷害，生活中引起帕金森癥的原因也有很多，下面我們就跟小編一起具體的來了解一些引起此病的原因吧。
引起帕金森癥的原因
病因與分類
(1)年齡老化：60歲以后黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元減少更明顯;減少至50%以上而致紋狀體DA遞質(zhì)含量降低80%以上會出現(xiàn)癥狀。
(2)環(huán)境因素與毒性暴露：外在環(huán)境某些化學(xué)物質(zhì)可選擇性地破壞神經(jīng)元而誘發(fā)PD，如甲基苯甲氫吡啶(MPTP)是一種選擇性作用于黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)的神經(jīng)毒性物質(zhì)，抑制線性粒體呼吸鏈復(fù)合物I活性，使ATP生成減少，并促進自由基生成和氧化應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致多巴瞎能神經(jīng)元變性死亡。與MFTP分子結(jié)構(gòu)類似的物質(zhì)如殺蟲劑，除草劑等。重金屬鐵、錳、鉛等有關(guān)的工業(yè)環(huán)境暴露也被作為PD的危險因素。
(3)遺傳因素：10%PD患者有家庭史，呈不完全外顯率的常染色體顯性遺傳，其遺傳易感基因有：CYP2D6B;細胞色素P4502D6L型基因突變;谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶u基因突變;少數(shù)家庭性P1)與γ-共核蛋白基因及Parkin基因突變有關(guān)。
目前普遍認為，遺傳因素可使患病易患性增加，并在環(huán)境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應(yīng)激、線粒體功能缺陷、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、免疫異常、細胞凋亡等機制才導(dǎo)致黑質(zhì)DA能神經(jīng)元大量變性。
遺傳學(xué)
呈AD遺傳，外顯率不完全，可隔代遺傳。大多數(shù)原發(fā)性或繼發(fā)性帕金森病為散發(fā)，有家族史者僅占5—10%，有的患者的親屬患ALS和痙攣性截癱。Kehrer(1930)報告30余例家族性患者，有些家系中可連續(xù)4—5代發(fā)病，有些則外顯不全，外顯率約為60%。突變基因的表現(xiàn)度亦不同，同一家系內(nèi)患者間病情輕重不一。有少數(shù)報道呈AR或XR遺傳，尚有認為是多基因德傳，說明本病存住遺傳異質(zhì)性。起病年齡愈早，家族中患病率愈高。
發(fā)病機理
患者腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素及5一羥色胺減少致震顫。乙酰膽堿系統(tǒng)因失去多巴胺抑制系統(tǒng)的拮抗而相對興奮，產(chǎn)生臨床癥狀。臨床上抗乙酰膽堿藥和多巴治療有效支持以上觀念。然而，多巴胺缺乏的機理不明。
不僅黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元嚴(yán)重變性，其他神經(jīng)遞質(zhì)也有改變。黑質(zhì)內(nèi)甲硫腦啡肽和亮腦啡肽減少，P物質(zhì)顯著減少，額葉促生長素抑制素(somatoscatin)亦少。患者紋狀體黑質(zhì)的B型單胺氧化酶(MAO—B)濃度增高，大部分多巴胺被此酶降解，故MAO—B的選擇性抑制劑左旋苯炔胺(L—deprenyl)有一定療效。近發(fā)現(xiàn)甲基苯基四氫吡啶(1-methyl-4一phen—yl-1，2，3，6 tetrahydropyridine，MPTP)可損害黑質(zhì)紋狀體，制成很好的動物模型，提示本病可能存在環(huán)境因素的影響。
病理
黑質(zhì)縮小，色素減少。60%神經(jīng)元內(nèi)黑色素減少，尤其是藍斑(1ocus ceruleus)。90%帕金森病的黑質(zhì)和藍斑神經(jīng)元的腦漿中出現(xiàn)包涵體，稱Lewy小體。迷走神經(jīng)背核、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)核、大腦皮層，蒼白球及交感神經(jīng)節(jié)中亦有Lewy小體。包涵體出現(xiàn)提示病毒感染，但小體的超微結(jié)構(gòu)并不表明為任何一種已知病毒。
通過小編給朋友們的介紹，相信大家對引起帕金森癥疾病的一些原因有所認識了，此病的出現(xiàn)困擾著每一位患者的生活，在i生活中必須要展開此病的預(yù)防工作，減低此病的發(fā)病率，就不會對身體造成更多的侵害，清楚的了解此病的病因才行。
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(3)遺傳因素：10%PD患者有家庭史，呈不完全外顯率的常染色體顯性遺傳，其遺傳易感基因有：CYP2D6B;細胞色素P4502D6L型基因突變;谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶u基因突變;少數(shù)家庭性P1)與γ-共核蛋白基因及Parkin基因突變有關(guān)。
目前普遍認為，遺傳因素可使患病易患性增加，并在環(huán)境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應(yīng)激、線粒體功能缺陷、鈣超載、興奮性氨基酸毒性、免疫異常、細胞凋亡等機制才導(dǎo)致黑質(zhì)DA能神經(jīng)元大量變性。
遺傳學(xué)
呈AD遺傳，外顯率不完全，可隔代遺傳。大多數(shù)原發(fā)性或繼發(fā)性帕金森病為散發(fā)，有家族史者僅占5—10%，有的患者的親屬患ALS和痙攣性截癱。Kehrer(1930)報告30余例家族性患者，有些家系中可連續(xù)4—5代發(fā)病，有些則外顯不全，外顯率約為60%。突變基因的表現(xiàn)度亦不同，同一家系內(nèi)患者間病情輕重不一。有少數(shù)報道呈AR或XR遺傳，尚有認為是多基因德傳，說明本病存住遺傳異質(zhì)性。起病年齡愈早，家族中患病率愈高。
發(fā)病機理
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