生活中引起慢性肺栓塞的原因也是非常多的，此病是一種嚴重而以而有復雜的疾病，患了此病入不及時治療的話就會對患者的身體帶來嚴重的傷害，大家對慢性肺栓塞的發病原因應該不是很了解，下面小編就帶大家具體的來了解一下它的的病因吧。

引起慢性肺栓塞的原因

一、病因：主要由于足部靜脈血栓、血栓性靜脈炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌癥、妊娠、長期臥床等原因引起的。

二、發病機制：腫瘤患者并發PTE的發病機制與其處于高凝態有關。高凝狀態是惡性腫瘤細胞及其產物與宿主細胞互相作用的結果。引起機體防御血栓形成的能力減低。主要可分為腫瘤細胞本身的作用及其他干預措施的作用。

1.腫瘤細胞可以直接激活凝血通道，誘導促凝物質產生，抑制血管內皮細胞、血小板、單核細胞、巨噬細胞的抗凝活性。研究表明：①肺癌患者體外血栓長度、濕重、于重均較健康人增加;②血小板黏附率、聚集率均較正常增高;③全血黏度、紅細胞凝集指數、剛性指數均有明顯增高;④纖維蛋白原定量增加。肺癌組織本身能分泌促凝物質，腫瘤細胞可釋放凝血活酶樣物質，造成節段性血栓形成。其釋放DP及凝血活酶，誘發血小板聚集，使機體處于高凝狀態，總體的高凝狀態與抗凝功能降低，纖溶功能低下與繼發纖溶亢進，可交替出現于疾病的各個階段，表現為復雜的血栓前狀態。這種狀態有利于癌栓的形成，使癌細胞逃避機械或免疫損傷，阻塞毛細血管，損傷血管內皮，易于癌細胞的黏附、浸潤和轉移。

2.干預措施主要促發因素有抗腫瘤治療，包括手術、放療、化療等，增加了PTE的風險，例如化療能使血栓形成的發生率增加6倍，另外，最近的一項研究指出，在化療結合血管生長抑制劑，如干擾素-2α、血管內皮生長因子(VEGF)抗體等治療的腫瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的發生率。進行抗腫瘤化學藥物治療，如應用環磷酰胺、絲裂霉索C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白質C、蛋白質S缺乏，使抗凝血酶Ⅲ減少，應用糖質激素可刺激血小板生成，增加凝血因子濃度活性和α2纖溶酶抑制物.阻止活化凝血因子的清除，減少肝素釋放和纖維蛋白溶解。

抗腫瘤化學藥物治療和(或)利尿劑的應用引起患者食欲下降，嚴重嘔吐，尿量增多，可能導致血容量相對減少，血液濃縮。絲裂霉素、多柔比星(阿霉素)、長春新堿等抗腫瘤藥物對血管內膜的損傷，抗癌化學藥物治療及化療過程中不及時徹底水化可成為促發因素。另外。放療或聯合化療亦可加重高凝狀態。手術造成血管壁的直接損傷促使炎癥活性物質釋放，從而促進炎癥反應、凝血因子活性。進而增加凝血傾向。

3.部分晚期患者長期臥床使靜脈血流淤滯。導致被激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質抑制和消除，纖維蛋白容易形成，促使血栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的幾率最高，其原因可能是腺癌細胞產生的組織蛋白酶激活機體的凝血系統分泌的黏液蛋白，可引起機體變態反應，使血管內膜的膠原及周圍組織退行性變、纖維素樣變和上皮細胞脫落，使該部位容易形成血栓。就腫瘤分期而言，在進展期的肺癌患者，尤其是那些正在接受治療的患者中發生肺栓塞的危險性明顯增高。研究指出，晚期肺癌患者纖維蛋白原水平及功能增高顯著，并有利于癌細胞轉移。

三、病理生理

栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程度后。通過機械阻塞作用。加之神經體液因素和低氧所引起的肺動脈收縮，導致肺循環阻力增加，形成肺動脈高壓;右室后負荷增高，右室壁張力增高，右室擴大，引起右心功能不全;右心擴大導致室間隔左移，使左室功能受損，導致心排血量下降，進而可引起體循環低血壓或休克，主動脈內低血壓和右房壓升高使冠脈灌注壓下降，心肌血流減少，特別是右心室內膜下心肌處于低灌注狀態。栓塞部位肺血流減少，肺泡死腔量增大;肺內血流重新分布，通氣血流比例失調，右房壓升高可引起未閉合的卵圓孔開放，產生心內右向左分流，栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少;毛細血管通透性增高，間質和肺泡內體液增多或出血。

上述的知識就是引起慢性肺栓塞的一些原因了，相信朋友們看了也有所認識了，慢性肺栓塞是嚴重的，必須要把這種復雜的疾病重視起來，在生活中還要做好預防工作，清楚的了解慢性肺栓塞的發病原因，才能準確判斷病情，對治療才會有幫助。