急性心肌梗塞是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死，臨床表現可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。

心肌梗塞病因：

冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環尚未建立時，由于下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。

一、冠狀動脈完全閉塞　病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血，管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣，使管腔發生完全的閉塞。

二、心排血量驟降　休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌流量嚴重不足。

三、心肌需氧需血量猛增　重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

急性心肌梗塞亦可發生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，也偶有由于冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。

心肌梗塞后發生的嚴重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大。

心肌梗塞癥狀：

一、梗塞先兆：多數心肌梗塞病人于發病前數日可有前驅癥狀，心電圖檢查，可顯示ST段一時性抬高或降低，T波高大或明顯倒置，此時應警惕病人近期內有發生心肌梗塞的可能。

二、癥狀：

（一）疼痛：為此病最突出的癥狀。發作多無明顯誘因，且常發作于安靜時，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續時間久，有長達數小時甚至數天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數病人可無疼痛，起病即表現休克或急性肺水腫。

（二）休克：20％病人可伴有休克，多在起病后數小時至1周內發生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細弱，血壓下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他表現者稱為低血壓狀態。休克發生的主要原因有：由于心肌遭受嚴重損害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；其次，劇烈胸痛引起神經反射性周圍血管擴張；此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

（三）心律失常：約75－95％的病人伴有心律失常，多見于起病1－2周內，而以24小時內為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導阻滯、束支傳導阻滯也不少見，室上性心律失常較少發生。前壁心肌梗塞易發生束支傳導阻滯，下壁心肌梗塞易發生房室傳導阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。

（四）心力衰竭：梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協調，故在起病最初幾天易發生急性左心衰竭，出現呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀。嚴重者發生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現右心衰竭。

（五）全身癥狀：有發熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內出現，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃,持續約一周左右。

心肌梗塞檢查：

一、心電圖。

（一）特征性改變：

1．在面向心肌壞死區的導聯上出現寬而深的Q波。

2．在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現ST段抬高呈弓背向上型。

3．在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現T波倒置。心內膜下心肌梗塞無病理性Q波。

（二）動態性改變：

1．超急性期：發病數小時內，可出現異常高大兩肢不對稱的T波。

2．急性期：數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單向曲線，1－2日內出現病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。

3．亞急性期：ST段抬高持續數日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變為平坦或倒置。

4．恢復期：數周至數月后，T波呈V形對稱性倒置，此可永久存在，也可在數月至數年后恢復。

（三）判斷部位和范圍　可根據出現特征性改變的導聯來判斷心肌梗塞的部位（表3－8－2）。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側壁病變。

二、超聲心動圖　。

三、放射性核素檢查。

四、血液檢查。

（一）血象：起病24－48小時后白細胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快，均可持續1－3周。

（二）血清酶：血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小時開始升高，24小時達最高峰。2－3日下降至正常。

（三）血清心肌特異蛋白的測定　血和尿肌紅蛋白增高。