美國佛羅里達(dá)大學(xué)斯克利普斯研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一條對長期記憶形成起關(guān)鍵作用的機制。這個發(fā)現(xiàn)不僅闡明了記憶是如何形成的，也有助于發(fā)展記憶障礙性疾病治療的新途徑。研究結(jié)果發(fā)表在《Neuron》雜志上。

在研究中科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一個記憶形成的主要驅(qū)動子myosin II，它是細(xì)胞移動和生長的一個關(guān)鍵動力蛋白。“我們第一次證實了myosin II在記憶形成中發(fā)揮主要作用，我們也接近于確定導(dǎo)致這個大腦動力蛋白激活的信號途徑。”佛羅里達(dá)大學(xué)斯克利普斯研究所該項研究的負(fù)責(zé)人Gavin Rumbaugh說：“一旦我們找到關(guān)鍵的信號途徑，我們將開始致力開發(fā)有效的治療方法幫助那些存在認(rèn)知障礙的人們比如阿爾茲海默病的患者恢復(fù)記憶。”

Rumbaugh和他的同事們證實myosin II在記憶形成復(fù)雜過程中發(fā)揮調(diào)控作用。myosin II與長時程增強效應(yīng)啟動相關(guān),啟動長時程增強效可增強神經(jīng)元之間的信號傳遞，穩(wěn)定神經(jīng)元突觸可塑性以及重組神經(jīng)元F-actin。

對大腦的刺激激活了了這些myosin動力蛋白，啟動了F-actin的生長最后穩(wěn)定了長時程增強效應(yīng)。”Rumbaugh說：“大腦記錄我們經(jīng)歷的過程就是突觸生長和強化的過程。我們現(xiàn)在了解到突觸間的物質(zhì)使得我們的生命經(jīng)歷得以儲存下來。”

他在研究中補充說明了F-actin的作用。長時程增強效應(yīng)依賴于突觸結(jié)構(gòu)的改變表明myosinII啟動的動態(tài)重組是信息編碼的早期步驟。

“許多并行大腦處理過程被激活參與信息儲存。如果他們中的任何一個被破壞，信息就會失去穩(wěn)定，記憶就會喪失。myosinII是這個過程的關(guān)鍵調(diào)控因子，如果你能通過藥物控制myosin II，你就能隨意有效地控制記憶。”Rumbaugh說。