人類的骨量在35歲左右達到極限，之后發生吸收大于組成的現象，即骨質疏松癥。雖然原發性骨質疏松癥的病因尚不完全清楚，每個病例都不能單獨解釋，但可能是由各種原因或未知的致病因素共同作用而引起的。

　　首先，骨合成減少是骨質疏松癥的重要原因之一。男性激素和女性激素都對蛋白質合成起著重要作用。正常情況下，性激素在骨合成和腎上腺皮質酮抗合成之間保持動態平衡。然而，隨著年齡增長，女性激素減少80％，而腎上腺皮質酮只減少了10％。因此，骨合成減少，骨分解增加，久而久之就出現了骨質疏松癥。此外，雌激素還對甲狀旁腺激素的吸收具有拮抗作用，當雌激素減少時，骨組織對甲狀旁腺激素更加敏感，這造成了更多的鈣從骨組織中釋放，進一步加重了骨的吸收。

　　其次，鈣代謝紊亂也是骨質疏松癥的一個重要因素。正常情況下，*每天攝入的鈣有三分之一被吸收，而三分之二則通過糞便排出體外。只要蛋白質供應正常，每天保持適量的活動，一般不會缺鈣。然而，腎上腺皮質酮的增加不僅影響骨合成，還影響腸道對鈣的吸收，增加了鈣在糞便中的排泄，并減少了腎小管對鈣的吸收和排泄。因此，*產生了鈣的負平衡。如果攝入的食物中鈣的含量降低，就會進一步加重鈣的負平衡。老年骨質疏松癥與鈣和磷的攝入量減少有很大的關系。

　　此外，廢用性結果也可能導致骨質疏松癥的發生。長期需要固定肢體的骨質疏松癥患者、長期臥床的人群很容易出現骨質疏松癥。一般認為，肌肉活動的減少使骨缺乏了肌肉的刺激，從而導致骨質疏松癥的發生。

　　總的來說，骨質疏松癥發生的元兇是多方面的。骨合成減少、鈣代謝紊亂以及廢用性結果都是可能的因素。因此，在預防和治療骨質疏松癥時，不僅需要注重提高骨合成能力，保持適當的鈣攝入量，還要注意保持充足的日常運動，以維持骨密度的穩定和健康。