磨玻璃結節，也叫磨玻璃影，簡稱GGO，是一個影像學名詞，不特指某一種疾病。它指肺內局灶性、結節狀、淡薄密度增高影。樣子長得很像“磨玻璃”。通俗而言，它就像一小團“棉花”。它的本質可能是炎癥、出血、癌前病變、癌等。

根據“棉花”中是否含有實性成分為標準，將它分為“純磨玻璃結節”(不含實性成分，pGGO)和“混雜磨玻璃結節”(含有實性成分，mGGO)。

第二問：磨玻璃結節需要重視嗎?

需要重視。有回顧性研究顯示，GGO中18%的純磨玻璃結節與63%的混雜磨玻璃結節是惡性的。

老百姓認為自己不抽煙，沒有肺癌的高危因素，容易忽視自己患肺癌的可能。但在臨床工作中，我們發現越來越多的肺癌患者，其中大約有一半是不吸煙的肺腺癌患者，特別是不吸煙的女性腺癌患者。這部分病人早期CT表現往往以磨玻璃樣結節為主，如果完全忽視它，將成為威脅生命的隱患。

第三問：磨玻璃結節一定是惡性的嗎?

不一定。磨玻璃結節可以是良性病變，比如感染，各類炎癥、感染、出血、水腫、纖維化、肉芽腫、蛋白沉積等;可以是腺癌的癌前病變，比如非典型腺瘤樣增生(Atypical adenomatous hyperplasia, AAH)，原位腺癌(adenocarcinoma in situ，AIS);也可以是惡性病變，比如微浸潤性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma，MIA)、浸潤性腺癌(invasive adenocarcinoma，IA)。

第四問：為什么會長磨玻璃結節?

肺中有一個個肺泡腔，簡單來說，當肺泡腔內存在液體滲出、炎性浸潤、出血、新生物時，局部組織密度增高，含氣量減少，即可出現磨玻璃結節。

無論是磨玻璃結節還是肺癌，它們的發病機制人類都尚未明確，但通常認為與以下危險因素有關：吸煙或被動吸煙;職業致癌因子(比如石棉、砷、鉻等);空氣污染(室內烹調、燃料燃燒產生的污染和室外大環境污染，嚴重污染城市居民每日吸入的PM2.5含有的苯并芘含量可超過20支香煙的含量);電離輻射;結核;遺傳和基因改變(上述外因可能誘發細胞的惡性轉化和不可逆的基因改變)。

但以上因素的導致發病的權重不一，也并不是某一項因素的作用一定會導致磨玻璃結節或肺癌。

第五問：為什么從前的人不得磨玻璃結節這個病?

并不是這樣。

一方面，薄層CT的成熟和發展使醫生能夠看清更細微的結構，更早地發現病變，更好地做出判斷，也讓更多的人在體檢時發現有磨玻璃結節。

另一方面，隨著醫學的發展，醫生們發現了過去被掩蓋的問題。2011年國際推出了新的肺腺癌分類標準，讓我們對肺腺癌的認識走向了新高度，也讓我們更加關注以磨玻璃結節為影像學表現的早期肺腺癌。

順便一提，新的標準把肺腺癌分為：非典型腺瘤樣增生(AAH)，原位腺癌(AIS)、微浸潤性腺癌(MIA)、貼壁生長為主的腺癌(LPA)、其他組織學亞型為主的浸潤性腺癌和浸潤性黏液腺癌等。其中磨玻璃結節型的肺腺癌對應的就是前四者，AAH和AIS被歸類為癌前病變，它們之間可能存在逐步發展的關系(AAH-AIS-MIA-浸潤性腺癌)。

第六問：以磨玻璃結節為影像表現的早期肺腺癌有什么與眾不同的地方?

“惰性、多樣性和演變性”三大特點。

惰性：簡單而言，它不像其他惡性肺部腫瘤長得那么快。在PET上也往往看不清楚。

多樣性和演變性：如前所述磨玻璃結節相關的肺腺癌對應AAH-AIS-MIA-LPA。不同階段的分子生物學特點自是不同，并且存在逐漸發展的可能。

總而言之，磨玻璃結節可由癌前病變逐步發展成惡性，由無侵襲性、惰性逐步變成有侵襲性、浸潤性。這個過程可長達幾年。在這個程中，病灶可能緩慢增大，顏色逐漸加深，并由純磨玻璃成分演變成混雜磨玻璃成分。影像學上，可發生從純GGO→混雜GGO→實性結節的演變;病理學上，發生著從非典型腺瘤增生AAH→原位腺癌AIS→微浸潤腺癌MIA→浸潤性腺癌的演變。

-什么樣的CT表現比較“壞”?-CT上有“壞”表現，就一定是惡性的嗎?

簡單來說，分葉征、毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征、支氣管充氣征、血管集束征、囊腔等可能預示惡性。日本亦有研究發現，含GGO的患者比不含GGO的患者，在早期肺癌中預后較好。混雜磨玻璃結節比純GGO更可能是惡性的。

但是，簡單地認為有這些表現就是惡性是不對的。一方面，影像學上“同病不同形，同形不同病”在臨床實踐中屢見不鮮。另一方面，磨玻璃結節屬于肺癌的早期階段，若是出現以上“壞”表現，疾病可能已經發展到了一定階段。為了早期評估結節的良惡性，需要專業的醫生從磨玻璃結節的大小、分布、形態、邊緣、實性成分、CT值，及它們的動態變化來綜合評判。動態變化也凸顯了隨訪的重要性。

第七問：發現磨玻璃結節，需要做什么治療?

首先，因為肺是不可再生的，手術和麻醉也是有風險和后遺癥可能的，所以新發現的小結節往往不建議立即手術，而是建議隨訪。在隨訪過程中經過CT復查，動態判斷結節的變化，再決定是繼續隨訪還是手術。

經過經典的抗炎治療無效+最少一次的CT復查，再手術的話，誤切的比例會大幅度降低。

經典的抗炎治療包括口服藥(如，拜復樂或左氧氟沙星)和/或靜滴廣譜抗生素。復查的CT必須是薄層CT(1mm)。

不適宜手術的患者，可采用立體定向放療(SBRT)或放療+化療等。

第八問：吃什么藥/食物/補品對這個病有好處?

目前還沒有證實某種藥物、食物或補品對于磨玻璃結節有治療作用。切莫聽信“偏方”、“祖傳秘方”或者一些沒有嚴謹證據的“經驗”。

第九問：CT報告說懷疑是炎癥，但不能排除AIS/MIA，我要怎么鑒別呢?

醫生會根據不同時期CT上結節的表現，結合患者的個人史(吸煙情況，職業接觸等)、既往史，家族史等進行鑒別。患者或家屬如果簡單地上網百度查資料，并往自己的CT報告中“對號入座”，是不可取的，往往只會徒增緊張情緒。

第十問：我是多發的磨玻璃結節，屬于什么情況呢?

研究顯示，大約20%-30%的磨玻璃結節患者，存在肺內多發的GGO病變。除了各類肺炎等良性疾病可引起多發的GGO外，也有可能是多原發肺癌(multiple primary lung cancer，mPLC)。轉移性肺癌相對來說較少甚至不存在以GGO成份為主表現形式，往往是形態較為規則的實性結節更為多見。

對于臨床發現的多發以GGO為主肺部結節，可以不需要進一步行PET/CT或顱腦MR排除遠處轉移可能，但如果是以實性結節為主的多發肺部結節，則需要通過PET-CT或頭顱MRI等方法排除遠處轉移，根據CT影像結果進一步評估是否需要EBUS或縱膈鏡評估淋巴結情況。

但大家切莫生搬硬套。醫生會根據患者情況做出個體化的檢查、治療、隨訪方案。

第十一問：發現肺磨玻璃樣病變，我們下一步該怎么辦?

患者及家屬應重視但不需要過度焦慮。以磨玻璃結節為表現的肺癌一般為惰性，惡性相對較低，處于病變的早期階段。應攜帶相關資料，找相關學科專家就診。

醫生會根據CT圖像，患者的一般情況，個人史(吸煙情況，職業接觸等)、既往史，家族史，結合患者心理情況及家屬意愿，做出綜合考量。一般而言，對于小的、純的磨玻璃結節多建議繼續隨訪、定期復查。對于有手術指證的，可以采用胸腔鏡微創手術進行切除。

第十二問：我第一次在當地醫院體檢胸片/CT發現了磨玻璃結節。馬上去大醫院就診后，醫生為什么讓我再次預約一個CT?

最可能的原因是，患者在當地醫院做的CT不是薄層CT(層厚1mm)。磨玻璃結節的大小常常小于10mm，層厚太大的CT或胸片是看不清的。對于首次CT檢查的層厚大于3mm的，建議1個月后復查薄層CT作為結節的基線資料。另外對于一些磨玻璃結節較小的也會建議再次行CT檢查，一方面考慮到不同醫院機器設備及參數設置可能導致影像學差異，另一方面也是為后續隨訪觀察提供基線影像學資料以作為參考。

第十三問：磨玻璃結節就診時，需要提供哪些資料給醫生?

最重要的就是外院做的薄層CT圖像，有電子版(郵件、光盤或U盤)是最好的。磨玻璃結節較小，有時只能在電腦上看清，打印出來的膠片往往因機器設備原因無法看清，同時膠片每一張圖片間均有一定層厚，對于小磨玻璃樣結節，往往無法在膠片上體現出來。

如果外院做的不是薄層CT，建議在本院復查一次薄層CT。這樣醫生可以直接在電腦上看片，對于細節的把握更精確。

既往如果患過肺部相關疾病，有職業接觸史，或者患有可能影響手術的疾病(高血壓、糖尿病、冠心病、腦梗等)及相關用藥情況，亦需要詳細告知醫生。

第十四問：磨玻璃結節能治愈嗎?

患者最恐慌的磨玻璃結節是以磨玻璃結節為影像表現的肺腺癌。這類肺癌一般均屬于早期肺腺癌。其病理類型多為AAH、AIS、MIA。非典型腺瘤樣增生(AAH)、原位腺癌(AIS)和微侵襲腺癌(MIA) 的淋巴結轉移發生率極低甚至為0%。如接受手術切除,可獲得接近100%的疾病特異性存活(disease-specific survival)，5年無瘤生存率接近100%。I期貼壁為主的腺癌(LPA)的5年無復發生存率達90%。所以，磨玻璃結節型肺癌的預后遠好于其他類型的肺癌。