腎出問題引起的水腫，一般分為腎炎性水腫和腎病性水腫兩類。腎炎性水腫是由于腎小球?yàn)V過率下降，而腎小管對水鈉重吸收功能正常，從而導(dǎo)致體內(nèi)水鈉滯留，此時(shí)常伴全身毛細(xì)血管通透性增加，因此組織間隙中水分積聚。

腎病性水腫是由于大量蛋白尿?qū)е卵獫{蛋白過低所致。你是哪一類呢?

1、腎病性水腫:

發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是由于血漿蛋白過低血漿膠體滲透壓降低,全身毛細(xì)血管的濾出增加,液體從血管內(nèi)接入組織間隙,產(chǎn)生水腫。

低蛋白血癥的原因是：血漿蛋自(主要是白蛋白)大量隨尿丟失,白蛋白的丟失量每目可:10~20克,大大超過蛋白質(zhì)合成的能力。引起組織間液增多的同時(shí),也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降,刺激腎素一血管緊張素一醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等,可進(jìn)一步加重水鈉豬留,加重水腫。

腎病性水腫組織間隙蛋白質(zhì)含量低,由于重力作用,位置越低越易出現(xiàn)水腫。因此水腫多從下肢部位開始,多為凹陷性水腫

2、腎炎性水腫:

主要是由于腎小球?yàn)V過面積減少,濾過率明顯下降,而腎小管重吸收功能基本正常,從而造成“球一管失衡”和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量)下降,導(dǎo)致水鈉潴留。

由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細(xì)胞滲出和纖維蛋白的堆積,充塞腎小球囊腔,使囊腔變窄,以致通過腎小球的血流量減少,腎小球的有效濾過面積下降,其結(jié)果是腎小球鈉水濾過功能顯著下降。

但此時(shí)完整的腎小管，仍以正常速度重吸收鈉和水,因而大量鈉和水積聚于體內(nèi),引起血漿容量和組織間隙液體量明顯增多,于是出現(xiàn)全身水腫。

腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高,可出現(xiàn)蛋白尿,但低蛋白血癥往往不明顯。水鈉潴留也可稀釋血漿蛋白,但該因素只起次要作用。腎炎性水腫時(shí),血容量常增加,伴腎素一血管緊張素醛固酮活性抑制、抗利尿激素分泌減少,因高血壓、毛細(xì)血管通透性增加等因素而使水腫持續(xù)加重。

所以，腎炎性水腫組織間隙蛋白質(zhì)含量高,水腫多從眼瞼、顏面部開始。

水腫的程度與腎臟損害程度有必然的聯(lián)系嗎

有些患者看到身上的水腫越來越嚴(yán)重，就誤認(rèn)為腎臟的損害也越來越重,由此背上了沉重的思想負(fù)擔(dān)。這非常不利于病情的恢復(fù)。其實(shí)，許多因素都可以引起腎性水腫，主要的原因有以下3個(gè):

(1)大量蛋白質(zhì)丟失導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，水分從血管內(nèi)溢出。

(2)腎小球?yàn)V過率下降,但腎小管重吸收功能相對正常，由此出現(xiàn)球一管失衡狀態(tài)。

(3)腎索-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致水、鈉潴留。

總之,水、鈉潴留和水分過多地進(jìn)人組織間隙是造成腎性水腫的根本原因。

在有些慢性腎臟損害的情況下，盡管腎組織已被嚴(yán)重破壞,但是腎小管重吸收水分的能力降低得更明顯，腎小管的重吸收能力比腎小球?yàn)V過率更差,沒有水、鈉潴留，患者反而不會出現(xiàn)水腫或水腫癥狀很輕。而某些出現(xiàn)腎臟損害但病情不太重的腎病綜合征患者，腎臟的病理改變僅為微小病變，以基底膜損害的電荷屏障為主，但由于大量白蛋白的損失，會使患者的血漿膠體滲透壓下降，水分移向組織間隙;同時(shí)，由于水分外移,血容量下降，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，會導(dǎo)致水鈉潴留，從而使患者出現(xiàn)嚴(yán)重的水腫，并伴有胸水腹水或心包積液。這種情況經(jīng)過激素等藥物的治療，病情很快就會康復(fù)。

綜上所述，雖然引起腎性水腫的根本原因是水、鈉潴留和水分移向組織間原，但由于產(chǎn)生水腫的側(cè)重點(diǎn)不同,水腫的程度也不一樣，而這種程度與腎臟病變的程度并沒有必然的聯(lián)系。所以，當(dāng)患者出現(xiàn)水腫時(shí)，不必盲目地?fù)?dān)心病情惡化。