低血鉀是高血壓患者中的常見現象，其原因十分復雜。近日在京舉辦的2019華夏互聯網+高血壓峰會上，上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院初少莉教授深扒了高血壓伴低血鉀的“一大家子”。

高血壓伴低血鉀常見原因分為4類：

鉀的攝入不足：厭食、納少、偏食;

腎外器官丟失鉀過多：嘔吐、腹瀉、腸道準備、大汗;

腎性失鉀過多：藥物性，腎小管或腎臟疾病，如原發性/繼發性醛固酮增多癥(原醛/繼醛)、單基因遺傳性高血壓;

鉀的細胞內轉移：高胰島素血癥、甲狀腺素或兒茶酚胺分泌過多等。

鉀在腎臟的排泄機制

高血壓伴低血鉀的主要鑒別診斷包括原醛、繼醛、Liddle綜合征(LS)、青少年高血壓伴低血鉀以及高血壓伴低血鉀-細胞內轉移，可通過醛固酮及腎素水平高低初步鑒別，以下將逐個分析。

原醛與繼醛鑒別要點

繼醛最常見于腎血管性高血壓(RVH)，多與腎動脈狹窄有關。一般來說，原醛特征為高醛固酮、低腎素;RVH特點是高醛固酮、高腎素。因此，腎素水平可以成為兩者的一個鑒別要點。

原醛的診斷依賴于激素水平測定;對于繼醛，影像學檢查是篩查、診斷RVH的首選方法，腎血管造影術是診斷金標準。

高醛固酮、高腎素的高血壓伴低血鉀還可見于球旁細胞瘤(JGCT)。這是一種罕見的良性腎臟腫瘤，可引起腎素介導的高血壓。患者血漿腎素、醛固酮水平均升高，低鉀血癥常見，診斷依賴影像學檢查。

LS鑒別要點

判斷繼發性高血壓的種類可以從癥狀/體征中尋找線索。

常見的繼發性高血壓

初少莉教授介紹了一個LS典型病例：

1病例概況

22歲女性患者，主訴“發現血壓升高7年，加重1個月”。

現病史

患者7年前體檢發現血壓臨界升高;1個月前突感頭暈、惡心，當地就診測血壓重度升高達190/120 mmHg，行頭顱CT未見明顯異常，予氨氯地平、厄貝沙坦血壓未達標;就診我科發現血鉀低(3.27mmol/L)，遂入院治療。

病程中無浮腫、血尿及泡沫尿;無夜尿增多;體重無明顯變化。

3實驗室檢查

血尿常規正常，尿白蛋白肌酐比(ACR)3.40;

血生化：血鉀3.27 mmol/L，其余基本正常;

尿生化：尿鈉109.0↓ mmol/d，尿鉀45.00 mmol/d，尿蛋白定量68mg/24h;

炎癥及免疫學檢查：基本正常;

血氣分析：pH7.41，其余正常;

激素：甲功等均正常，尿醛固酮1.01↓μg/d(尿量1000 ml)。血漿腎素活性(PRA)較低，ARR值不高，可排除原醛。

基因檢測發現該患者腎上皮鈉通道β亞單位存在基因突變。結合血壓、激素、血尿生化及基因等檢測結果可確診，這位年輕女子為一名典型LS患者。

LS鑒別特點如下：

均有高血壓、低血鉀;

年齡相對較輕;

低醛固酮、低腎素;

腎上腺無占位;

螺內酯治療無效，腎上皮鈉通道阻斷劑阿米洛利有效;

基因檢測：腎上皮鈉通道蛋白基因存在突變。

青少年高血壓伴低血鉀

這種情況除了前述LS，還有糖皮質激素可抑制的醛固酮增多癥(GRA)、先天性腎上腺皮質增生(CAH)等。

其中，GRA屬于家族性醛固酮增多癥(FH)的一種，常見于青少年，由基因異常嵌合導致，表現為促腎上腺皮質激素(ACTH)依賴的醛固酮增高。基因檢測可確診。

青少年高血壓伴低血鉀，若同時伴有性征改變，需要考慮CAH。這是一種常染色體隱性遺傳疾病，患者的先天性皮質激素合成酶缺陷會反饋性促進下丘腦-垂體的促皮質素釋放激素(CRH)-ACTH分泌增加，導致腎上腺皮質增生，因此臨床上易誤診為原醛。有兩種較常見的類型可表現為高血壓低血鉀,即17a羥化酶缺乏癥和11β羥化酶缺乏癥。

高血壓伴低血鉀-細胞內轉移

常見嗜鉻細胞瘤、副神經節瘤(PPGL)和甲亢。

1PPGL

實驗室檢查：兒茶酚胺及其中間代謝產物(優選)與終末代謝產物;

核醫學檢查：123I或131I間碘芐胍(MIBG)顯像;

影像學檢查：可見腎上腺或腎上腺占位。

惡性PPGL轉移不能手術，若MIBG陽性，可行131I MIBG治療。

甲 亢

檢查可發現T3、T4升高，TSH降低，低鉀血癥，嚴重者可引起甲狀腺毒性低鉀性周圍性麻痹，麻痹程度與低鉀水平相關，但與甲功無關。常用β受體阻滯劑、抗甲狀腺素治療。