重癥肌無力大家都不陌生，重癥肌無力的治療需要患者正確的進行配合，而且越早進行重癥肌無力的治療效果就會越好。大家應該熟悉重癥肌無力發(fā)病原因，對癥治療。那么，哪些成為了重癥肌無力發(fā)病原因？下面為大家介紹。

重癥肌無力發(fā)病原因

1、重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發(fā)病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體（AchR）數(shù)目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG和C3復合物的沉積。并且證明，血清中的抗AchR 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數(shù)目的減少，是本病發(fā)生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產生的主要場所，因此，本病的發(fā)生一般與胸腺有密切的關系。所以，調節(jié)*AchR，使之數(shù)目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產生是治愈本病的關鍵。

2、遺傳易感性 近年來人類白細胞抗原（HLA）研究顯示，重癥肌無力發(fā)病可能與遺傳因素有關，根據(jù)重癥肌無力發(fā)病年齡、性別、伴發(fā)胸腺瘤、AChR-Ab陽性、HLA相關性及治療反應等綜合評定，重癥肌無力可分為兩個亞型：具有HLA-A1、A8、B8、B12和DW3的重癥肌無力病人多為女性，20～30歲起病，合并胸腺增生，AChR-Ab檢出率較低，服用抗膽堿酯酶饕療效差，早期胸腺摘除效果較好;具有HLA-A、A3的重癥肌無力病人多為男性，40～50歲發(fā)病，多合并胸腺瘤，AChR-Ab檢出率較高，皮質類固醇激素療效好;在國內許賢豪診治的850例重癥肌無力病人中，有雙胞胎2對（均為姐妹）。

4、重癥肌無力 病人外周血單個核細胞（MNC）腎上腺糖皮質激素受體減少，血漿皮質醇水平正常，動物實驗提示腎上腺糖皮質激素受體減少易促發(fā)EA重癥肌無力。

以上為大家詳細介紹了哪些成為了重癥肌無力發(fā)病原因？熟悉了重癥肌無力發(fā)病原因，大家要根據(jù)這些原因及時的治療，防止病情惡化。