據美國科研人員報道，改良Glenn分流術可改善急性缺血性右心衰引起的左心功能障礙。哈佛大學Brigham and Women醫(yī)院的Mark H. Danton博士及其同事指出，體外循環(huán)后出現的右心衰可引起嚴重的血流動力學障礙，當缺血引發(fā)右心衰竭以后，室間隔的位置發(fā)生改變，從而導致左心室順應性下降，充盈受限，最終使左心室的形態(tài)和收縮舒張功能發(fā)生改變。研究人員采用選擇性冠狀動脈結扎方法建立右室缺血性心衰動物模型，并對上腔靜脈-肺動脈進行造瘺形成改良Glenn分流術。然后通過右心室插管檢測壓力-容量環(huán)以評價心室功能，同時分別記錄基線、右心室缺血后以及Glenn分流術后的血流動力學數據，計算壓力非依賴性收縮指數。結果發(fā)現，右心室游離壁缺血可以導致急性右心室擴張（缺血前后分別為118±81mL，169±70mL，P=0.0008）、左心室收縮能力受損（以收縮期末壓力容量相關斜率表示，分別為69.6±26erg. cm(-3). 10(3)和39.7±13erg. cm(-3). 10(3),P=0.003）和左室舒張期明顯延長（33.3±10ms；53.0±16ms，P=0.012）。而Glenn分流術可降低右心室負荷和右心室擴張程度，顯著改善左心室收縮功能，收縮期末壓力容量相關斜率分別為18.9±8mmHg/mm和35.8±18mmHg/mm（P=0.002），每搏做功指數斜率由39.7±26erg. cm(-3). 10(3)升至63.0±22erg. cm(-3). 10(3)（P=0.003），舒張期由53.0±16ms縮短至43.5±13ms（P=0.001）。 Danton博士認為，缺血造成的右心室擴張可以造成左心室收縮和舒張功能的急性損害，但是，改良Glenn分流術可通過限制右心室擴張和恢復左心室形態(tài)，從而使左心室功能障礙得到改善。