有一些疾病的病理會經常發生改變，如果改變了會怎么樣呢。動脈粥樣硬化，相信大家都不陌生了，它的病理改變您又知道多少呢。且看下文的描述。

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及體循環系統的大型彈力型動脈(如主動脈)和中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈罹患最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈次之，脾動脈亦可受累)，而肺循環動脈極少受累。病變分布多為數個組織和器官同時受累，但有時亦可集中在某一器官的動脈，而其他動脈則正常。最早出現病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處;這些部位血壓較高，管壁承受血流的沖擊力較大，因而病變也較明顯。

正常動脈壁由內壁、中膜和外膜三層構成。內膜由單層內皮細胞、結締組織和有孔的內彈力板組成，在內皮細胞和彈力板之間(也稱內皮下層)，除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質、葡萄糖和電解質等)。兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，并有數量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞，其形態一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原、糖蛋白，并夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續的外彈力板。發生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現脂質條紋、纖維斑塊和復合病變三種類型的變化。

(一)脂質條紋病變　為早期的病變，常見于青年人，局限于動脈內膜，呈現數毫米大小的黃色脂點或長度可達數厘米的黃色脂肪條紋。其特征是內膜的巨噬細胞和少數平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內外有脂質沉積。脂質成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等;由于脂質條紋屬平坦或僅稍高出內膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床癥狀，其重要性在于它有可能發展為斑塊。

(二)纖維斑塊病變　為進行性動脈粥樣硬化最具有特征性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄。此種病變主要由內膜增生的結締組織和含有脂質的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質主要是膽固醇和膽固醇酯，細胞外周由脂質、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞。病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋于深部大量脂質之上，脂質沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結晶。斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結締組織和增生的新生毛細血管。脂質沉積較多后，其中央基底部常因營養不良發生變性、壞死而崩解，這些崩解物與脂質混合形成粥樣物質，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。

(三)復合病變　為纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍;破潰后粥樣物質進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現來自附近血管的側支循環，血栓機化后又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復。復合病變還有中膜鈣化的特點。

受累動脈彈性減弱，脆性增加，易于破裂，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。

視受累的動脈和側支循環建立情況的不同，本病可引起整個循環系統或個別器官的功能紊亂：

1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低，當心臟收縮時，它暫時膨脹而保留部份心臟所排出血液的作用即減弱，收縮壓將升高而脈壓增寬。主動脈形成粥樣硬化性動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響全身血流的調節，也加重心臟的負擔。

2.內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞，在側權循環不能代償的情況下，使器官和組織的血液供應發生障礙，產生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗塞或心肌纖維化;腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮;腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。

3.動脈壁的彈力層和肌層被破壞，使管壁脆弱，在血壓波動的情況下易于破裂出血。以腦動脈破裂引起腦血管意外和動脈瘤破裂死亡為多見。

本病病理變化進展緩慢，明顯的病變多見于壯年以后，但明顯的癥狀多在老年期才出現。據病理解剖資料，我國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發生10～15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發生約15～20年。

現已有不少資料證明，實驗動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動脈粥樣硬化飼料的一段時間內病變可以消退。

以上就是動脈粥樣硬化的病理變化的描述，可能患者朋友看了也不太明白，但是你們需要有一個大概得了解，畢竟病理改變不是小事。如果有不明白的地方，還可以咨詢主治醫生。