老年癡呆是一種嚴重危害老年人生活質量的疾病，引起老年癡呆的原因有很多，新的研究發現，頭部受到中到重度的創傷，哪怕只有一次，也有引起老年癡呆的風險。

一次創傷，也可能造成老年癡呆

運動員遭受病痛困擾，是由于他們在職業生涯中受到反復多次的頭部重擊;然而，發表在7月份《神經科學雜志》(The Journal of Neuroscience)上的文章指出，即使是遭受一次創傷性腦損傷(traumatic brain injury， TBI)，也有可能導致阿爾茨海默病。生活中嚴重的摔倒或交通意外，都是造成中重度TBI的常見原因。但不是所有腦部受到的創傷都會導致TBI。美國疾病預防控制中心的數據顯示，每年有170萬人發生TBI;其中大約75%是腦震蕩(TBI最輕微的一種形式)。

中重度TBI通常是由嚴重的摔倒或機動車事故等創傷所造成的，并會導致失憶。但不是所有的頭部創傷都會導致TBI。根據疾病預防控制中心提供的數據，每年有170萬人遭受TBI;其中大約75%是腦震蕩(TBI最輕微的一種形式)。目前，多達510萬的美國人患有阿爾茨海默氏癥;而阿爾茨海默氏癥是導致65歲以上的成年人癡呆的最常見原因。

研究人員發現，一次中到重度的TBI會對調節與阿爾茨海默病相關的酶造成干擾。這種酶含量的異常會引起高水平的β淀粉樣蛋白，后者正是與衰老和阿爾茨海默病相關的大腦斑塊中的關鍵成分。

這項研究是在前期工作基礎上，用小鼠體內模型研究一次TBI對大腦的改變。在受傷后頭2天的反應急性期，研究人員觀察到兩種細胞間運輸蛋白(GGA1和GGA3)水平降低，而BACE1酶水平升高。

接下來，研究人員在對阿爾茨海默氏病人的腦部標本的分析中發現，與沒有患阿爾茨海默病的大腦相比，患者腦部的GGA1和GGA3水平降低，而BACE1水平升高——與實驗中小鼠大腦的變化一致。研究人員還發現，在小鼠受到創傷性腦損傷一星期后，即使GGA1恢復至正常水平，BACE1酶和β淀粉樣蛋白水平仍在升高，且在亞急性期(創傷后一周)可觀察到持續的β淀粉樣蛋白生成。也就是說，一次腦外傷后，引起老年癡呆癥的蛋白會持續升高一段時間。

此研究的意義在于提示科學家研究出針對 BACE1酶的靶向藥物，延緩老年癡呆癥的發展。