腦出血系指非外傷性腦實質內的出血。ICH后引起機體和腦組織局部一系列病理性反應，其中最重要的是腦內血腫、血腫分解產物和腦組織直接損傷釋放出的血管活性物質所致的腦水腫、局部腦血流量、凝血纖溶系統變化及顱內壓增高等。這些變化嚴重影響腦出血的預后，對其進行病理生理方面的探討是十分必要的。

對腦內血腫病理作用的重新熟悉

以往認為，活動性腦出血多是一次性的，很少持續1h以上。近年來，CT在臨床上的廣泛應用，發現起病1h后出血仍可繼續。Brott等［1］道，腦出血早期血腫擴大的103例中，至少有38％的患者在病后24h內血腫擴大，多數再出血患者于3～4h內病情加重。Kazui等［2］研究發現：血腫擴大的發生率在超急性期最高，但也可偶見于發病6h后；發病24～48h行第1次CT掃描的患者，無血腫擴大。亦有在病后2～14d內病情加重系血腫擴大的道［3］。因此，腦出血患者于發病后仍有繼續出血危險。多數血腫擴大發生在病后24h內。血腫擴大多與病情加重有關，但約13%血腫擴大患者病情穩定，而46％病情加重患者沒有血腫擴大。腦水腫、腦積水和腦室擴大及器官功能衰竭、感染、水電解質失衡、血壓異常、及營養不良等系統紊亂亦可導致病情加重。血腫繼續擴大多發生于年齡較輕、病變部位深、高血壓未能控制、急驟過度脫水治療及病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥物等情況。血腫擴大部位多在丘腦、殼核或腦干，且易繼發腦室出血。

腦出血后，除血腫本身的占位性損害外，尚有四周腦組織血液循環障礙、代謝紊亂如酸中毒、血管運動麻痹、血腦屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。有學者用50μl微氣囊充脹模型研究單獨占位效應引起的缺血性改變，發現遠隔區的缺血性損害明顯少于注入同等血量的腦出血模型。血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可經組織間隙向腦組織滲透，參與腦水腫形成；血漿及細胞中的血管活性物質順著壓力梯度可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變；來源于血腫外的一些血管活性物質如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產物增多，亦可加重腦組織損害。紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產生大量的自由基；神經細胞內含大量溶酶體，溶酶體膜被氧自由基破壞后，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經細胞進一步損傷或壞死。血管內皮細胞損傷產生的內皮素可導致細胞內鈣離子超載；另外通過激惹興奮性神經毒性氨基酸，促進神經細胞的壞死。DelBigio等［4］發現病灶中強烈的嗜中性反應可加重血腫四周神經元損害。血凝塊和受損的腦組織釋放化學趨化因子包括凝血酶，促使中性白細胞向血腫及其四周腦組織轉移，成為活化的白細胞。這種活化的白細胞可發生流變學改變，表現為聚集性、粘附性的增高和變形性降低，造成微循環有效面積減少，致使有效灌注壓下降。此外，活化的白細胞還可產生活性物質、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。