老年癡呆癥也稱作阿爾茨海默氏病，據不完全統計，目前65歲以上人群中患重度老年癡呆的比率達5%以上，到80歲，此比率就上升到15%到20%。而老年癡呆病人的平均生存期為5.5年，使該病成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。而在美國65歲以上的老年人中約有10%患這種病，85歲以上的老年人中有一半人屬于此病患者。目前美國有500萬老年癡呆癥患者，約占全球此病患者的三分之一。

　　老年癡呆癥初期主要是記憶力和思維能力減退，但患者的病情惡化較快，最后喪失自理能力。

　　目前，對于老年癡呆癥尚沒有決定性的診斷檢驗。事實上，診斷也只有在死亡后經由腦部研究才能確認，顯示腦部存積了一種β淀粉狀蛋白的蛋白質。

　　加利福尼亞大學的研究人員通過動物實驗發現，早期治療與阿爾茨海默氏病有關的大腦損害能夠中止或改變記憶缺失的進程。

　　這項研究提供了迄今為止最有力的證據，證明了早期治療被稱作β淀粉樣蛋白斑的損害確實能阻止疾病的進展。

　　加利福尼亞大學的神經生物學和行為學教授弗蘭克拉弗勒說，“我認為這項研究的結果表明我們的研究方向是正確的。”但這些結果給人們帶來希望：即有可能在未來5-10年出現針對β淀粉樣蛋白斑的有效的治療方法，并對阿爾茨海默氏病的治療產生重要的影響。

　　阿爾茨海默氏病表現為兩種類型的大腦損害：β淀粉樣蛋白斑和神經元纖維混亂。這兩種病變都積聚在大腦組織中的學習和記憶的中樞。

　　許多神經學家相信，β淀粉樣蛋白斑的積聚以一種能導致混亂的級聯方式引發了疾病的進程。

　　早期的臨床實驗已經顯示，治療β淀粉樣損害對阿爾茨海默氏病的治療有效果。但是拉弗勒的研究發現，治療β淀粉樣損害能夠阻止級聯效應。

　　“我們發現，當我們從老鼠的大腦中清除淀粉樣蛋白斑時，疾病的后期進程就會減慢甚至停止，前提是疾病這時還沒有發展到很嚴重的階段。”

　　研究人員使用拉弗勒實驗室培育的轉基因老鼠進行研究。因為老鼠一般不會患阿爾茨海默氏病，因此將人類的基因嵌入老鼠的基因組里面，讓老鼠患上這種疾病。

　　然后研究人員將抗β淀粉樣損害抗體注射進老鼠的海馬(位于側腦室，是同學習和記憶有關的最重要的大腦組織之一)，結果發現：三天以后，淀粉樣蛋白斑消失了。而由神經元纖維混亂引起的損害，兩天以后就消失了。30天以后，研究人員發現淀粉樣蛋白斑又出現了，但是神經元纖維混亂沒有再出現。

　　科學家希望這項發現會使他們很快地篩選出有潛力的藥物，看看是否可以減少淀粉狀蛋白的產生，但目前還沒辦法知道是否抑制淀粉狀蛋白后，就會阻止老年癡呆癥的發生。