生活中流感疾病還是十分多見的，此病的出現給較多的朋友帶來了困擾，也讓他們陷入了痛苦中，大家對流感疾病可能很熟悉了，但對它的一些知識不是很了解，流感疾病具體是由哪些原因引起的呢，來看下面的知識就知道了。

引起流感的原因

流感病毒屬正粘病毒科，系RNA病毒，病毒顆粒呈球形或細長形，直徑為80～120nm，有一層脂質囊膜，膜上有糖蛋白纖突，是由血凝素(H)和神經氨酸酶(N)所構成(圖11-5)，均具有抗原性。血凝素促使病毒吸附到細胞上，故其抗體能中和病毒，免疫學上起主要作用;神經氨酸酶作用點在于細胞釋放病毒，故其抗體不能中和病毒，但能限制病毒釋放，縮短感染過程。

流感病毒的核酸是8個片段的單股RNA，核蛋白質上有特異性，可用補體結合試驗將其區分為甲、乙、丙三型。抗核蛋白質的抗體對病毒感染無保護作用。除核蛋白質外，核心內還有三個多聚酶蛋白(P1、P2、P3)，其性質不明。核心外有膜蛋白(M1、M2)和脂質囊膜包圍。

甲型流感病毒變異是常見的自然現象，主要是血凝素(H)和神經氨酸酶(N)的變異。血凝素有H1、H2、H3，而神經氨酸酶僅有N1、N2，有時只有一種抗原發生變異，有時兩種抗原同時發生變異，例如1946～1957年的甲型流行株為(H1N1)，1957～1968年的流行株為(H2N2)。1968年7月香港發生的一次流感流行是由甲(H3N2)毒株引起，自1972年以來歷次流感流行均由甲型(H3N2)所致，與以往的流行株相比，抗原特性僅有細微變化，但均屬(H3N2)株。自1976年以來舊株(H1N1)又起，稱為“俄國株”(H1N1)，在年輕人中(尤其是學生)引起流行。甲型流感病毒的變異，系由于兩株不同毒株同時感染單個細胞，造成病毒基因重新組合，使血凝素或/與神經氨酸酶同時發生變化，導致新型的出現，稱為抗原性轉變(antigenic shift)，例如在人群中流行株的血凝素基因與鳥型流感病毒基因重新組合;另一種稱為抗原性漂流(antigenic drift)，由于在免疫系統壓力下流感病素通過變異與選擇而成的流行株，主要的改變在血凝素上氨基酸的替代，1968年以來的HN各流行株都是如此。

Webster RG等1993年報導：根據8株甲型流感病毒RNA片段的核苷酸序列種素分析，人類宿主的甲型流感病毒來自鳥類流感病毒基因庫。作者對意大利豬群中循環的經典H1N1株、鳥型H1N1株和人類株進行種系分析發現基因重組是在歐洲豬群中鳥類與人類病毒間進行。作者認為歐洲豬可能作為人類與鳥類宿主的流感病毒基因重新組合的混合場所，因此提出下一次世界大流行可能從歐洲開始。

【發病機理】

帶有流感病毒顆粒的飛沫(直徑一般小于10μm)吸入呼吸道后，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素(含糖蛋白成分)結合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感癥狀出現后，呼吸道粘液分泌增多時，才有一定的防護作用。病毒穿入細胞時，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成后，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在復制酶的參與下復制出病毒RNA，再移行到細胞質中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成后，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最后的裝配稱為芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經氨酸，促使復制病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，并使大量呼吸道貌岸然纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產生炎癥反應，臨床上可出現發熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血癥樣反應，但不發生病毒血癥。

單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天后，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2周后纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術可檢出流感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫形成，易發生膿胸、氣胸。如并發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，則多表現為間質性肺炎。

了解了以上的知識后，相信大家對引起流感疾病的一些因素有所認識了，大家一定要多去了解此病的相關知識，在生活中展開流感疾病的預防工作，避免一些不良的生活習慣，適當的運動，保護好自己的身體，不要受到流感疾病的困擾。