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治療陽痿的口服藥有何機理?

治療陽痿的口服藥有何機理?

男性陽痿指缺乏為獲得滿意性交活動所需的有效且持久的陰莖勃起的能力,為一種常見的男科疾病。1998年對上海市1582名40歲以上的男性進行調查,其結果為陽痿患病率高達73.1%.目前,全世界陽痿患者約占男性人口的10%,中國約有5000萬名以上男性存在陽痿問題。

  一、中樞性啟動劑

  主要是雙向性α2腎上腺素受體阻滯劑。此種藥物可選擇性阻斷神經節突觸前α2腎上腺素受體,使血管平滑肌舒張,增強外周副交感神經張力,降低交感神經張力,由此擴張陰莖動脈,增加陰莖海綿竇血流量,致使陰莖勃起;同時,由于可選擇性阻斷神經節突觸前膜α2腎上腺素受體,卻不干擾突觸后膜α1腎上腺素受體,因而使陰莖海綿體神經末梢釋放更多的去甲腎上腺素(NA),減少陰莖靜脈回流,利于陰莖勃起。

  另外還有一種多巴胺(DA2)受體激動劑,通過腦內單胺途經而誘發陰莖勃起。

  二、中樞性調節劑

  代表為5羥色胺(5-HT2)受體阻滯劑,既能阻滯中樞的5-HT2受體,又能阻斷外周突觸前5-HT2的再攝取,使陰莖疲軟的交感神經管制受阻。

  三、外周性啟動劑

  前列腺素E1系一種自身活性物質,通過激活腺苷酸環化酶(AC)而增加細胞內cAMP的濃度起作用,具有強大的平滑肌松弛和血管擴張作用,以及抑制陰莖海綿體內腎上腺素能神經的活性,作用于陰莖并引起勃起。

  四、外周性調節劑

  咪唑啉類藥物,是一種低選擇性α腎上腺素受體阻滯劑,可阻斷α1型和α2型受體。該藥可同時抑制Ad和NA的α樣作用,使腎上腺素能神經張力降低,導致陰莖動脈和平滑肌擴張,從而使陰莖勃起。

  萬艾可是一種與cGMP有關的、特異性的5型磷酸二脂酶(PDE5)抑制劑。當性刺激時,本品可引起陰莖海綿體內NO的釋放,選擇性地抑制PDE5,從而維持海綿體內高濃度的cGMP,延長陰莖平滑肌的松弛,增加陽痿患者陰莖平滑肌的血液供應,產生持續性勃起效應。

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